Una reciente investigación del Instituto de Neurociencias (CSIC-UMH) ha revelado el potencial de una molécula experimental, conocida como DENAQ, que se activa mediante luz azul y podría ofrecer un alivio significativo a los síntomas del ojo seco. Este compuesto se aplica por primera vez a los nervios sensoriales de la córnea, la parte transparente que cubre el ojo. En modelos animales, DENAQ ha mostrado su capacidad para reducir la actividad nerviosa excesiva sin interferir en funciones esenciales como el parpadeo.
Este descubrimiento marca un hito al ser la primera evidencia de que una molécula fotosensible puede controlar la actividad nerviosa en la córnea mediante luz, abriendo las puertas a nuevas alternativas terapéuticas no invasivas basadas en la optofarmacología.
Nueva esperanza para el tratamiento del ojo seco
El ojo seco es una afección ocular que se presenta cuando no se producen suficientes lágrimas o estas son de mala calidad, generando molestias como sequedad, ardor y visión borrosa. En España, un informe reciente indica que esta enfermedad podría afectar hasta al 30% de la población, con un aumento notable entre personas menores de 30 años.
DENAQ fue originalmente diseñado para aumentar la sensibilidad a la luz en células nerviosas, particularmente en las ganglionares de la retina. Sin embargo, este nuevo estudio representa su aplicación innovadora en los nervios sensoriales de la córnea.
Modulación precisa de la actividad nerviosa
La actividad eléctrica de las terminaciones nerviosas responsables de detectar el frío en la córnea es crucial para mantener la salud ocular, ya que regula tanto el parpadeo como la producción de lágrimas. No obstante, cuando esta actividad se intensifica —como ocurre en casos de ojo seco— puede provocar incomodidad persistente. El investigador Víctor Meseguer, quien codirige el laboratorio de Neurobiología Ocular del Instituto de Neurociencias, ha demostrado que DENAQ puede modular esta hiperactividad nerviosa mediante luz azul, disminuyendo señales anómalas sin eliminar la sensibilidad normal al frío.
"Lo más interesante es que la luz no bloquea la función de estos nervios; más bien, devuelve su actividad a niveles normales", explica Meseguer. Este hallazgo fue publicado en el British Journal of Pharmacology, donde se detalla cómo DENAQ actúa como un interruptor químico: al cambiar bajo luz azul, modula los canales iónicos de las neuronas corneales y reduce su excitabilidad.
Un futuro prometedor en optofarmacología
La capacidad de DENAQ para controlar con precisión la actividad nerviosa periférica mediante estímulos luminosos ofrece un control sin precedentes sobre estructuras sensoriales como la córnea. Esta estrategia representa una alternativa atractiva frente a tratamientos farmacológicos convencionales que pueden presentar efectos secundarios indeseables.
Además, este estudio proporciona nuevos conocimientos sobre los mecanismos moleculares involucrados en los receptores corneales. Los investigadores descubrieron que DENAQ ingresa a las terminaciones nerviosas a través de canales P2X3, abriendo así nuevas posibilidades para diseñar futuros fármacos fotosensibles más específicos.
Pioneros en el campo emergente
Esta investigación se sitúa dentro del ámbito emergente de la optofarmacología, que permite modular actividades del sistema nervioso utilizando luz sin necesidad de manipulación genética. "Es un sólido precedente para desarrollar estrategias terapéuticas basadas en optofármacos", señala David Ares, primer autor del artículo.
"Estos resultados refuerzan nuestra capacidad para controlar localmente y de manera reversible la actividad nerviosa periférica con fármacos sensibles a la luz", añade Meseguer. La síntesis de DENAQ fue realizada en colaboración con el profesor Richard H. Kramer, reconocido internacionalmente por su trabajo con compuestos fotosensibles.
Este avance ha sido posible gracias al apoyo financiero proporcionado por diversas instituciones, incluyendo la Agencia Estatal de Investigación y el Programa NextGenerationEU.
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